ACV Isquémico: ¿Optimizando el Cerebro o Solo Cumpliendo Protocolos?

¿Cuánto daño cerebral producimos por no entender la fisiología y refugiarnos en el protocolo? En este episodio de Crónicas desde la UCI, para la UCI , el ACV isquémico deja de ser una lista de pasos y vuelve a ser lo que realmente es: una carrera brutal entre la penumbra salvable y la necrosis irreversible. Porque un NIHSS bajo no siempre significa un evento menor, un AIT no siempre es “solo un aviso”, y una tomografía sin hallazgos no siempre autoriza a relajarse. Kletsel y Ham, en Stroke of Insight (2026), recuerdan además que la circulación posterior sigue siendo experta en disfrazarse de vértigo banal, náuseas o ataxia. Gao y colaboradores, en New England Journal of Medicine (2023), obligan a replantear la respuesta precoz frente al evento menor o transitorio de alto riesgo. Este capítulo entra donde más se decide el pronóstico: núcleo de infarto, penumbra isquémica, mismatch, circulación colateral y tiempo tisular real. Los estudios DAWN y DEFUSE-3, publicados en New England Journal of Medicine (2018), cambiaron el tablero: ya no se trata solo de mirar el reloj, sino de identificar si todavía queda cerebro por rescatar. La imagen dejó de ser decorado; ahora manda. También revisamos lo que cambió en reperfusión: el valor actual de la angiotomografía, el rol del mismatch difusión-FLAIR en el wake-up stroke, el lugar de la tenecteplasa como nuevo estándar en las Guías 2026 y la selección moderna de pacientes para trombectomía, incluso en núcleos extensos, a la luz de SELECT2, ANGEL-ASPECTS y RESCUE-Japan LIMIT (2023). Porque abrir un vaso no siempre es ganar; a veces también puede ser la antesala de una catástrofe hemorrágica. Pero donde este episodio aprieta de verdad es en el manejo post-reperfusión. OPTIMAL-BP, publicado en JAMA (2023), y ENCHANTED2/MT, en Lancet (2022), dejan una lección incómoda: la meta de presión no la define la costumbre del servicio, sino el resultado de la recanalización. Si el vaso abrió, la hiperperfusión puede matar. Si sigue cerrado, bajar la presión puede sepultar la penumbra. Mismo diagnóstico, fisiologías opuestas. Y tratarlas igual no es estandarizar; es cometer iatrogenia con convicción. Además, revisamos la neuroprotección que sí existe: no la que promete milagros farmacológicos, sino la que evita daño secundario real. Glicemia, temperatura y CO₂. SHINE, en JAMA (2019), mostró el costo del control intensivo de glucosa. ReCCLAIM I enfrió el entusiasmo por la hipotermia. Y una hiperventilación “inocente” puede estar robándole flujo al tejido que aún intenta sobrevivir. Cerramos con transformación hemorrágica, clasificación ECASS-Heidelberg, edema maligno, hemicraniectomía descompresiva, inmunodepresión post-stroke y prevención secundaria precoz. Vahedi y colaboradores, en Lancet Neurology (2007), DESTINY II, en New England Journal of Medicine (2014), y OPTIMAS, en Lancet (2024), ayudan a ordenar una verdad incómoda: en stroke, muchas veces el problema no es no tener protocolo. Es creer que entenderlo basta sin pensar.