Vasoactivos: por qué la droga que ayer funcionaba hoy no funciona

¿Qué hacemos cuando la noradrenalina sigue subiendo, pero la presión apenas responde? La reacción habitual es aumentar la dosis. A veces funciona. Otras veces, el problema ya no está en cuánto fármaco administramos, sino en cómo ese paciente lo distribuye, cómo responde el vaso, qué territorio vascular estamos modificando o incluso en qué compartimento está realmente el problema. En este episodio de Crónicas desde la UCI, para la UCI revisamos la fisiología detrás de esa pérdida de respuesta. Partimos por una idea simple: la cifra de la bomba no equivale a efecto. Una misma dosis puede generar concentraciones distintas, y una misma concentración puede producir respuestas muy diferentes. Desde ahí recorremos 4 niveles: la dosis, el receptor y su señalización, el territorio vascular y el retorno venoso. Revisamos qué ocurre con la noradrenalina en pacientes obesos, por qué una dosis fija de vasopresina no asegura una respuesta fija, cómo la acidemia, el óxido nítrico y los canales de potasio pueden reducir la respuesta vasoconstrictora, y qué papel pueden tener la vasopresina y la hidrocortisona cuando las catecolaminas empiezan a rendir menos. También abordamos una situación frecuente: alcanzar la presión objetivo sin lograr una mejoría clara de la perfusión. La macrohemodinamia y la microcirculación no siempre se mueven juntas. Y antes de agregar otro vasoconstrictor, conviene preguntarse cuánto del problema depende realmente de vasoplejía, cuánto de precarga y cuánto de función cardíaca. Finalmente, discutimos qué significa hablar de “dosis máximas”, cuándo un shock puede considerarse refractario y qué sabemos —y qué todavía no sabemos— sobre combinar vasopresores, iniciar vasopresina, usar corticoides o seguir aumentando noradrenalina. Un episodio para mirar menos la cifra aislada y entender mejor qué respuesta estamos intentando obtener del paciente. Referencias principales: Fage N, Bouizegarene M, Radermacher P, Asfar P. Inotropic and vasopressor therapy in the intensive care unit: physiopathology and evidence-based insights. Hemodynamics. 2026;2. doi:10.1097/hd9.0000000000000027 Fage N, Chew MS, Asfar P. Vasopressor use in septic shock: separating evidence, practice, and future directions. Intensive Care Med. 2026;52:566-569. doi:10.1007/s00134-026-08337-1 Wendel-Garcia PD, Morales S, David S, et al. Effect of weight-based versus absolute norepinephrine dosing on mortality risk in obese patients with septic shock. Anesthesiology. 2026;145(2):401-413. doi:10.1097/ALN.0000000000006134 Sanchez-Escalante C. Fixed-dose vasopressin does not ensure a predictable physiological response. J Crit Care. 2026;94:155555. doi:10.1016/j.jcrc.2026.155555 Bauer SR, Sacha GL, Siuba MT, et al. Association of arterial pH with hemodynamic response to vasopressin in patients with septic shock. Crit Care Explor. 2022;4(2). doi:10.1097/CCE.0000000000000634 Persichini R, Silva S, Teboul JL, et al. Effects of norepinephrine on mean systemic pressure and venous return in human septic shock. Crit Care Med. 2012;40(12):3146-3153. doi:10.1097/CCM.0b013e318260c6c3 Leone M, Myatra SN, Dugar S, et al. Clinical criteria for the definition of refractory septic shock: a joint Delphi consensus from the SCCM and the ESICM. Intensive Care Med. 2026;52. doi:10.1007/s00134-026-08344-2 De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med. 2010;362(9):779-789. doi:10.1056/NEJMoa0907118