# Los Últimos estudios sobre el sars cov 2

Episodio de [PODCAST DE TIM BENIYORK EN BENIDORM](https://escuchario.semeescucha.es/podcast/podcast-de-tim-beniyork-en-benidorm), de TIM BENIYORK.

- Publicado: 7 de noviembre de 2020
- Duración: 10 min
- Audio: https://www.ivoox.com/ultimos-estudios-sobre-sars-cov-2_mf_60051333_feed_1.mp3
- Página: https://escuchario.semeescucha.es/podcast/podcast-de-tim-beniyork-en-benidorm/episodio/3915541-los-ultimos-estudios-sobre-el-sars-cov-2

## Sobre este episodio

LOS ÚLTIMOS ESTUDIOS SOBRE EL SARS COV 2  Son muchas las preguntas que surgen en torno a la naturaleza del coronavirus.  En este vídeo, incluiremos los últimos estudios que se han publicado.  La revista Nature refuta las teorías conspirativas.  No cree que el virus sea el resultado de la mano del hombre.  Por lo tanto, no parece que fuese creado en un laboratorio.  Incluso, es posible que llevase más tiempo entre nosotros del que pensábamos.  En realidad, se trata de un ejemplo de zoonosis.  Un virus que se desarrolla en los murciélagos.  De pronto coincide con otro en un animal intermedio.  Se sugiere que pudo ser el pangolín.  Al final, el resultado es que se crea un virus nuevo.  Que suma las características de ambos.  Y permite infectar a los humanos.  El estudio publicado en Nature plantea que el virus estuvo circulando inofensivamente entre los humanos durante bastante tiempo.  Y fue adaptándose hasta alcanzar el potencial agresivo del nuevo virus.  Las universidades analizaron la información genómica del virus Sars Cov 2 con aplicaciones bio informáticas.  La conclusión es que el dominio proteico de unión al receptor del virus es muy efectivo.  Esto es, la proteína que permite al virus penetrar en las células humanas.  Por lo tanto, esta eficacia se obtiene de la selección natural.  Todavía quedan lagunas por aclarar en la investigación.  La selección natural del coronavirus ocurrió en un huésped animal.  Luego el virus pasó al ser humano.  Pero este paso todavía no ha sido demostrado del todo.  En resumen, a lo largo de años o de décadas, el virus adquirió la capacidad de propagarse de persona a persona.  Y de producir enfermedades graves.  Centremonos en lo que realmente importa.  Seguir los consejos de las autoridades sanitarias.  Y ayudar a frenar la propagación del virus.  El Sars Cov 2 no es el primer virus ni el último al que nos enfrentaremos.  La ciencia es la mejor arma para combatir la pandemia.  Ahora bien.  ¿Por qué se propaga ahora con tanta velocidad?  Esa es la pregunta que todos nos hacemos.  En solo unas semanas nos encontramos en una situación igual o peor a la que teníamos en la anterior primavera.  Los últimos descubrimientos más recientes nos servirán para tratar de responder a esta pregunta.  El Sars Cov apareció en china en el 2003.  Y el Mers se diseminó en Oriente Medio en el 2012.  Ambos tenían una tasa de letalidad mucho mayor que el Sars Cov 2.  Sin embargo, el coronavirus actual es más contagioso que estos dos.  Y esto se debe a la inserción de cuatro aminoácidos.  Solo cuatro.  El virus actúa como un parásito que necesita introducirse dentro de una célula para replicarse.  Para entrar en ella, se acopla a una molécula de su superficie.  Es su receptor.  Una vez anclado, arrastra consigo el virus hasta dentro de la célula.  Para que esto ocurra, es necesario que la membrana del virus y la de la célula se fusionen.  El Sars Cov 2 usa el mismo receptor que sus otros parientes.  Que es la enzima convertasa.  También utiliza idéntica proteasa.  La diferencia está en los cuatro aminoácidos de la corona del virus.  Son la arginina-arginina, alanina, arginina RRAR.  Estas dejan un nuevo sitio de corte para que la furina actúe.  Se trata de una proteasa muy abundante en el pulmón.  En resumen, los cuatro aminoácidos insertados dejan más sitio de corte para la furina.  Y esto hace que el Sars Cov 2 sea más infeccioso que sus antecesores.  Pero eso no es todo.  El corte de furina crea un un segundo sitio que favorece todavía más la infección.  Se ocasiona al interactuar con la molécula neuropilina.  Este pequeño cambio nos ha ocasionado un gran problema.  Es decir, el virus ha cambiado en un solo aminoácido.  El 614.  Está en la proteína de la espícula.  Al principio era un aspartato y ahora es una glicina.  La mutación recibe el nombre de D614G.  Se identificó en Europa a finales de febrero.  Y ya en abril la mayoría de los virus ya contenían esta variante.  Esta variante es mucho más infecciosa.  Tal y como se ha demostrado en el laboratorio y con modelos animales.  La nueva variante es ahora la dominante.  Pero hay más.  Científicos españoles y suizos han descubierto una nueva mutación, a parte de la mencionada D614G.  De nuevo, surge como resultado de un cambio en un aminoácido.  La Alanina 222 de la espícula se sustituye por una Valina.  Esta mutación se denomina 20A. EU1  El 20 de junio se detectó en 7 muestras españolas y una holandesa.  De nuevo, hará que el virus se propague con mayor rapidez.  Estas mutaciones no son más patogénicas.  Y tampoco tendrán ningún efecto sobre las vacunas que se están desarrollando.  Las que se basan en la secuencia original del coronavirus.  El Ébola, la malaria o el sida serían otras enfermedades infecciosas.  Se lleva años luchando contra ellas.  Aún no cuentan con una vacuna efectiva.  Conseguir una vacuna es un proceso complejo.  Primero hay que analizar a fondo las características del patógeno.  Ya sea este un virus, una bacteria o un parásito.  Los patógenos emplean sus estrategias para confundir a nuestro sistema inmune.  Puede usar sus proteínas para inhibir su respuesta.  O puede engañarle, para que nuestro organismo de respuestas ineficaces.  Por último, otra estrategia se basaría en una capacidad de mutación constante.  Le sirve para escapar una y otra vez de nuestras defensas.  Como ocurre con el virus de la gripe.  Después de conocerlo, hay que elegir los antígenos que se incluyen en la vacuna.  Es decir, las proteínas del patógeno.  Este paso no es nada fácil.  Es empírico.  Hay que probar lo que funciona y lo que no.  La receta de la vacuna suele incluir adyuvantes.  Son los compuestos que hacen que nuestro organismo tenga una respuesta más fuerte frente al antígeno.  Esta sería la estrategia de ataque para preparar la vacuna.  Ahora hay que comprobar que nos sirva.  Primero se prueba en animales.  Y se comprueba su respuesta inmune.  Una vez superados con éxito los ensayos con animales, toca evaluar su eficacia en humanos.  Los ensayos clínicos.  La fase I se valora en un grupo de voluntarios sanos.  Durante la fase II se pasa a grupos más grandes.  Donde se va probando la dosis y la cantidad adecuadas.  Por último, llegaríamos a la fase III.  Que sería probarla en un número aún mayor de personas.  Si se superan las fases con eficacia, ya se puede empezar a producir la vacuna.  Siempre asegurando los altos estándares de seguridad de la industria farmacéutica.  En situaciones de emergencia, se puede acelerar el proceso, pero no podemos saltarnos esa cadena en los ensayos.  Si nos saltamos un paso, es probable que fallemos en el siguiente.  Con tiempo y esfuerzo todo es posible.  Ahí tenemos nuestro calendario vacunal.  Y este sería mi breve resumen sobre algunos de los últimos estudios sobre el Sars Cov 2.

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