Aldosteronismo primario: Parte 2

Primary aldosteronism Anand Vaidya, Gregory A. Kline, Paolo Mulatero, Adina F. Turcu, Tracy Ann Williams, Vin-Cent Wu, Jun Yang, Maria-Christina Zennaro & André Lacroix Nat Rev Dis Primers 12, 39 (2026) Doi.org/10.1038/s41572-026-00714-w 🩺 Aldosteronismo primario: subtipificación y tratamiento 🔍 Subtipificación 🩸 El muestreo venoso suprarrenal es el método recomendado para distinguir entre enfermedad unilateral, potencialmente curable mediante adrenalectomía, y bilateral, generalmente tratada con medicamentos. Debe realizarlo un radiólogo intervencionista experimentado, debido a la dificultad para canalizar la vena suprarrenal derecha. 💉 La cosintropina puede mejorar la selectividad y reducir las fluctuaciones hormonales, pero también modificar el índice de lateralización y clasificar erróneamente algunos casos unilaterales como bilaterales. Por ello, no se recomienda de forma rutinaria. ⚖️ La ausencia de supresión contralateral puede reflejar la presencia de micronódulos productores de aldosterona en ambas suprarrenales y explicar la persistencia o recurrencia después de la cirugía. Se recomienda inmunohistoquímica para CYP11B2 y seguimiento prolongado. ☢️ Imagen molecular Busca localizar de manera no invasiva las lesiones productoras de aldosterona. NP-59 y ¹¹C-metomidato presentan limitaciones por radiación, baja resolución, vida media corta o necesidad de dexametasona. El ⁶⁸Ga-pentixafor muestra buen rendimiento en adenomas mayores de 1 cm, mientras que ¹⁸F-AldoView puede detectar lesiones pequeñas sin pretratamiento. Estas técnicas aún requieren estandarización. 🧬 Biomarcadores El 18-oxocortisol y el 18-hidroxicortisol pueden sugerir enfermedad lateralizada, especialmente en adenomas con mutaciones en KCNJ5. La integración de esteroidómica, metabolómica, microARN y aprendizaje automático podría mejorar la clasificación de subtipos. 🛡️ Prevención Se recomienda estudio genético en familiares de pacientes con formas hereditarias y en personas con hipertensión antes de los 20 años. 🧂 El sodio potencia el daño producido por la aldosterona. Se aconseja consumir menos de 2.3 g de sodio al día , equivalentes a aproximadamente 5.8 g de sal . 🏥 Tratamiento 🔪 En la enfermedad unilateral, la adrenalectomía laparoscópica es el tratamiento de elección. 🔥 La ablación por radiofrecuencia y otras técnicas mínimamente invasivas son prometedoras, pero actualmente ofrecen menor resolución de la hipertensión que la cirugía. 🧠 Si existe cosecreción de cortisol, la adrenalectomía puede corregir ambas alteraciones, aunque puede requerirse tratamiento transitorio con glucocorticoides. 💊 En la enfermedad bilateral o cuando no es posible operar, se indica restricción de sodio y tratamiento farmacológico. Los objetivos son normalizar el potasio, controlar la presión arterial, reducir antihipertensivos y conseguir una renina no suprimida. La espironolactona es más potente y económica, pero puede causar ginecomastia, disminución de la libido e irregularidades menstruales. La eplerenona produce menos efectos endocrinos, aunque es menos potente. La finerenona puede ser útil en formas leves o con nefropatía diabética. La amilorida y el triamtereno son alternativas cuando no se toleran los antagonistas del receptor mineralocorticoide. 🧪 Los inhibidores de la aldosterona sintasa —baxdrostat, dexfadrostat, lorundrostat y vicadrostat— han mostrado resultados prometedores, pero aún se encuentran en investigación. 🔄 Algoritmo farmacológico Opciones iniciales: • Espironolactona: 25–200 mg/día. • Eplerenona: 25–100 mg cada 12 horas. • Finerenona: 10–20 mg/día. • Amilorida: 5–40 mg/día. 📅 Deben medirse potasio y creatinina a la 1–2 semanas y renina a las 5–6 semanas. Si la renina permanece suprimida, se aumenta progresivamente la dosis y se repite la vigilancia. ⚠️ La hiperpotasemia es la principal limitación, especialmente en enfermedad renal crónica, dosis elevadas o combinación con inhibidores de la ECA o antagonistas de angiotensina II.